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dc.contributor.authorBRADAI, Nassima-
dc.contributor.authorKATEB, Feirouz-
dc.contributor.authorMESTARI, Razika-
dc.contributor.authorBOUDJELLA, M.L (promoteur)-
dc.date.accessioned2022-06-07T08:53:19Z-
dc.date.available2022-06-07T08:53:19Z-
dc.date.issued2021-
dc.identifier.urihttps://di.univ-blida.dz/jspui/handle/123456789/16991-
dc.descriptionMPHA 485fr_FR
dc.description.abstractL’auto-immunité est la rupture de la tolérance immunitaire vis-à-vis des Ag du soi ; entrainant des lésions cellulaires et tissulaires induites par les lymphocytes B et T produisant des auto-AC dirigés contre des auto-Ag, à l’origine de l’apparition des MAI. Les MAI sont définis à base des critères cliniques, étiologiques et biologiques. Elles sont classées en MAI spécifiques d’organe comme thyroïdite auto-immune, hépatite auto-immune et non spécifiques comme Le lupus érythémateux systémique (LES). Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie d’origine immunologique. La survenue d’un LES résulte d’un terrain génétique favorisant et de l’exposition à un environnement y compris la forte consommation de certains médicaments .L’oxydation enzymatique d’hydralazine et la procainamide en métabolites inhabituels a été tenue responsable de l’induction d’AC anti-histones sans présence d’anti ADN natifs et les signes cliniques orientent vers le lupus induit. Certains médicaments peuvent induire d’autres MAI tel que : hépatite auto-immune et les antiépileptique ; la thyroïdite et l’amiodarone … ext . Le traitement des MAI induites implique l’arrêt du médicament incriminé.fr_FR
dc.language.isofrfr_FR
dc.publisheruniv. blida1fr_FR
dc.titleMEDICAMENTS ET AUTO-IMMUNITEfr_FR
dc.typeThesisfr_FR
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