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http://localhost:8080/xmlui/handle/123456789/7618Full metadata record
| DC Field | Value | Language |
|---|---|---|
| dc.contributor.author | Belbari, Madina | - |
| dc.contributor.author | Berkani, Kenza | - |
| dc.date.accessioned | 2020-12-16T09:34:11Z | - |
| dc.date.available | 2020-12-16T09:34:11Z | - |
| dc.date.issued | 2020-09 | - |
| dc.identifier.uri | http://di.univ-blida.dz:8080/jspui/handle/123456789/7618 | - |
| dc.description | 56 p., ill., cd-rom, 30 cm | fr_FR |
| dc.description.abstract | La polyarthrite rhumatoïde est une pathologie hétérogène et complexe, elle est la maladie auto-immune et rhumatismale la plus fréquente, elle touche 0.5% à 1% de la population générale avec une prédominance féminine. Il s’agit d’une maladie multifactorielle associant un terrain de susceptibilité génétique et des facteurs environnementaux. Les mécanismes intervenant dans le déclenchement de la maladie sont encore méconnus. Trois polymorphismes dans la région promotrice de l’interleukine 10 (-1082G> A, -819C> T et -592C> A) ont fait l’objet d’études dans plusieurs populations. Ces variations fonctionnelles du gène de l’IL-10 pourraient contribuer au développement de la PR. L’objectif de notre étude est d’évaluer la relation entre les polymorphismes de l’IL-10 en position -1082, -819 et -592, et la survenue de la PR dans une population algérienne ainsi que leurs corrélations avec les différents phénotypes biologiques. | fr_FR |
| dc.language.iso | fr | fr_FR |
| dc.subject | polyarthrite rhumatoïde | fr_FR |
| dc.subject | inflammation | fr_FR |
| dc.subject | auto-immunité | fr_FR |
| dc.subject | auto-anticorps | fr_FR |
| dc.subject | polymorphism | fr_FR |
| dc.subject | Interleukine-10 | fr_FR |
| dc.title | Implication du gène de L’interleukine-10 dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde | fr_FR |
| dc.type | Thesis | fr_FR |
| Appears in Collections: | Mémoires de Master | |
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| File | Description | Size | Format | |
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| 209 M.BCMI.pdf | Biologie Moléculaire et Cellulaire SNV | 2,69 MB | Adobe PDF | View/Open |
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