Résumé:
Le cancer du poumon est un cancer frequent et de mauvais pronostic. Les inhibiteurs de l'axe PD-1/PD-L1 ont marque une revolution de la prise en charge thérapeutique du cancer bronchique en oncologie. Le biomarqueur le plus étudie actuellement pour sélectionner les patients candidats a l'immunothérapie est l'expression immunohistochimique du PD-L1 ma's avec des résultats discordants. La prevalence de l'expression du PD-L1 a été évaluée dans une cohorte de 332 patients atteints de CPNPC et les données cliniques, histologiques, moléculaires et immunohistochimiques ainsi que le phenotype du microenvironnement tumoral ont été analysées a la recherche de facteurs associes au statut PD-L1 dans les cellules tumorales. La prevalence de l'expression du PD-L1 était de 46,7% avec un cut-off fixe à 1%. Le statut PD-L1 était associe significativement au tabagisme, le type de prélèvement, le stade de la maladie, le délai de la réalisation de l'etude immunohistochimique, l'expression du PD-L1 dans les cellules immunitaires du microenvironnement, l'expression du CD8 et l'expression du PD-1 dans les TILs. Néanmoins, en analyse multivariée, seule l'extension de la maladie, l'expression du PD-L1 dans les cellules immunitaires et l'expression du PD-1 étaient statistiquement lies au statut PD-L1. Les adénocarcinomes solides étaient associes a une forte expression du PD-L1 (>50%). L'age, le sexe, les antecedents néoplasiques, le traitement néoadjuvant ainsi que les types histologiques des CPNPC et les statuts EGFR et ALK n'influençaient pas le statut PD-L1. Bien que la survie globale n'était pas influencée par l'expression du PD-L1, un statut PD-L1 positif associe a une maladie localement avance ou métastatique, avec une moyenne de survie diminuée par rapport a celle observée en cas d'un statut PD-L1 négatif et une association d'une forte expression avec les adéocarcinomes de type solide nous ont fait suggérer que le PD-L1 est un facteur de mauvais pronostic.
Ces résultats mettent en evidence la nécessité d'évaluer les facteurs cliniques, histologiques et F i7
Mire MINMII I n 10:3
