Abstract:
Le syndrome de Gougerot-Sj?gren est une épithélite auto-immune inflammatoire chronique, caractérisée par une sécheresse oculaire (xérophtalmie) et buccale (xérostomie). Le SGS peut être primitif ou secondaire à une autre maladie auto-immune. Sa physiopathologie, multifactorielle, n’est pas encore totalement élucidée.
La bilirubine, produit de l’oxydation de l’hème. La ferritine, protéine de mise en réserve du fer dans l’organisme. L’HO-1 joue un rôle clé dans l'inflammation, l'élimination de l'hème et l'acquisition du fer. La NOS2 est induite dans plusieurs types cellulaires par différents stimuli inflammatoires et son activation déclenche une production soutenue de NO.
Notre étude a pour objectif l’étude des statuts de la ferritine et de la bilirubine chez les patients atteints du SGS afin d’évaluer l’activité de l’hème oxygénase ainsi que l’étude de la production du monoxyde d’azote pour évaluer l’activité de la NO synthase. A cet effet, nous avons été amenés à doser par la méthode Diazo les taux sériques de la bilirubine et par Electrochimiluminescence les taux sériques de la ferritine chez les patients atteints du SGS. Nous nous sommes également intéressés au cours de ce travail à étudier l’implication de la vitamine B9 et B12 dans le SGS.
Nos résultats montrent une nette prédominance féminine avec un sex ratio de 9F/1H. Les résultats des dosages sériques ont révélé une expression normale de l’HO-1. Cependant nous avons noté une forte production du monoxyde d’azote, reflétant une forte expression de la NOS2.
Les résultats de cette étude mettent en évidence une relation proportionnelle entre la ferritine et le monoxyde d’azote et une association entre une forte production de NO et le SGS, reflétant une probable forte association entre la NOS2 et le SGS.
