Résumé:
Le lymphome hodgkinien classique est largement reconnu comme étant une prolifération
clonale maligne de lymphocytes B. 50 % des LHC sont causés par une infection par le virus
d'Epstein-Barr. Dans la présente étude, il a été démontré que le lymphome de Hodgkin classique
touche les personnes de tous les groupes d'âge, et une spécification a été faite pour les groupes
d'âge EBV positifs. Le sous-type scléronodulaire était remarquablement abondant dans la
cohorte étudiée avec absence de sous-type à déplétion lymphocytaire. La présence de cellules
H et RS dans l'infiltrat des ganglions lymphatiques indique la présence d'un lymphome B malin.
Les résultats ont montré que le diagnostic du LHC nécessite à la fois un test histologique et un
test IHC afin d'éviter un diagnostic erroné avec d'autres lymphomes B. L'ensemble des tests
immunohistochimique pour les marqueurs CD15, CD30 et CD20 a été effectué pour confirmer
le diagnostic de LHC. Pour étudier l'incrimination d’EBV dans l'oncogenèse du LHC, une
technique d'IHC a été établie pour mettre en évidence la présence de la protéine LMP1 puis la
détection des EBERS par hybridation in situ chromogénique approuvait la contribution d'EBV
comme facteur de risque direct dans la pathogenèse du lymphome de Hodgkin classique. Afin
de mettre en évidence d'autres molécules qui pourraient être directement ou indirectement liées
au lymphome hodgkinien classique, en particulier dans les cas de lymphome hodgkinien EBVpositif,
une analyse bioinformatique d'une série du NCBI Geo DataSet basée sur le profiling
moléculaire des tissus de lymphome hodgkinien classique a été réalisée dans le but d'explorer
les gènes et les voies de signalisation clés associés à cette pathogenèse par le biais de l'EBV.
Les résultats ont montré des voies de signalisation importantes, notamment la voie de des
chimiokines, des NF-κB et la voie des MAPK qui sont essentielles pour la progression maligne
du LHC. Nos observations ont également révélé une forte expression de certaines molécules
clés telles que les CXCL-10 et CCL20, qui doivent être mises en évidence dans le future pour
comprendre plus leur mécanisme par le biais d’EBV chez les patients atteints du LHC dont le
bilan est défavorable.
