Résumé:
Klebsiella pneumoniae est un important pathogène opportuniste, à l’origine de diverses infections (nosocomiales ou communautaires) chez l’homme, en particulier chez les immunodéprimées.
Nous avons entrepris d’étudier la pathogénicité de cette espèce, à travers l’analyse des profils de virulence et de résistance aux antibiotiques de 14 souches cliniques. Les souches ont été obtenues du Centre anti-Cancer de l’hôpital Frantz-Fanon de Blida, à partir de prélèvements biologiques de patients cancéreux. L’identification bactérienne et les profils de résistance aux antibiotiques ont été réalisés par le service de microbiologie du même hôpital. Nous avons recherché sur le plan phénotypique la capsule, le phénotype d’hypermucoviscosité, la résistance au sérum et la formation de biofilm. Par ailleurs, nous avons réalisé un test de pathogénicité sur des souris BALB/C en utilisant une gamme de concentration bactérienne allant de 102 à 108 UFC.
Le phénotype BLSE concernait 10 souches de notre collection. 9 profils de résistance et 9 souches multi-résistantes (MDR) ont été mis en évidence. Nous avons réussi les essais de curage plasmidique pour 3 souches BLSE. Les souches curées ne poussaient pas en présence de céfotaxime, signe de la perte du plasmide BLSE. La capsule était présente chez toutes les souches, alors que le phénotype HMV ne concernait que 3 souches, toutes des BLSE. La quasi-totalité des souches (n =12) étaient résistantes au système du complément et toute produisaient un biofilm sur une surface abiotique. Nous avons été dans l’incapacité de déterminer la DL50 de 2 souches sur modèle murin.
Cette étude a révélé l’existence de phénotypes potentiellement pathogènes de K. pneumoniae dans les unités de soins de l’hôpital de Frantz-Fanon de Blida. Ceci est d’autant plus dangereux quand les mêmes souches sont aussi productrices de BLSE et multirésistantes, des phénotypes connus pour leur diffusion rapide et à caractère pandémique. Les phénotypes que nous avons mis en évidence pourraient être de type « classique » (cKP) ou « hypervirulent » (hvKP). Seule la biologie moléculaire peut les discriminer.
