Résumé:
Le diabète type 2 fait partie du syndrome métabolique chronique, affecte tous les systèmes dans le corps, y compris le foie. Les effets toxiques de l'hyperglycémie chronique causés principalement par l’insulinorésistance peuvent entraîner une stéatose hépatique non alcoolique, qui peut évoluer vers la stéatohépatite, la cirrhose voir carcinomes hépatocellulaires. Cette étude vise à mettre en évidence les changements métaboliques et les altérations cellulaires et moléculaires hépatique impliquées dans le passage de la stéatose à la stéatohépatite non alcoolique, sur un modèle murin, Psammomys obesus durant le développement du diabète type 2 induit par un régime hypercalorique. Cette évolution pathologique a été induite pendant 9 mois et analysée au moyen d’études biochimiques, histologique et immunohistochimique. Nous avons observé que Psammomys obesus, soumis à un régime hypercalorique montre une augmentation du poids corporel, hyperglycémie, hyperinsulinémie et une dyslipidémie au début de l'étude. Au troisième mois, des hépatocytes chargés de vacuoles lipidiques sont détectable ; à 6 mois, un infiltrat inflammatoire lobulaire et portal se produise ; à 9 mois, une perte d’architecture cellulaire, ballonisation et une fibrose portale se produisent. L’expression de CD3, CD163 et Bcl-2 était altéré chez les Psammomys obesus expérimentaux. A la suite de ces observations, nous avons constaté que le diabète type 2 peut être à l’origine d’affections hépatiques graves telles la stéatose hépatique non alcoolique ; le Psammomys obesus développe les symptômes caractéristiques de la maladie humaine du foie et, il apparaît comme un excellent modèle bien adapté aux recherches expérimentales dont le but d’améliorer la gestion thérapeutique.
