Résumé:
Le LES est une maladie auto-immune non spécifique d'organe issue d'une rupture de tolérance
immunitaire vis-à-vis les Ag de soi induite par divers facteurs : génétiques, hormonaux et
environnementaux, ces facteurs aboutissent à une accélération d'apoptose et libération des auto-Ag
qui sont à l'origine de l'activation des lymphocytes auto réactifs qui génèrent les effecteurs lésionnels
responsables des manifestations clinicobiologiques.
Dans le but d'étudier le profil sérologique et les signes cliniques de LES , nous avons réalisé une étude
prospective sur un groupe de 25 patients lupiques, ce dernier a été comparé avec un groupe témoin de
50 sujets sains en vue d'établir l'association de LES avec les gènes HLAII .les résultats sont les
suivants :
-les manifestations les plus fréquentes sont : les manifestations cutaneoarticulaires et rénales .
-le profil sérologique comporte fréquemment : les anti-ADNdb, les anti-SSA, les anti-Rnp ;les anti-Sm
,les anti-ribosome et les APL.
-incrimination de polymorphisme allylique HLAII dont Del *15 et DRfi I*03 (DR17) dans la
susceptibilité au LES.
Summary
LES is a non specific auto-immune disease, resuhing from a rupture of tolerance opposite self Ag . It is
induced hy genetic, hormonal and environmental,,factors. Mese factors lead to:
Acceleration of apoplosis and release of self- Ag ; causing the activation of self -reactive lymphocytes
which generate lesionals effectors re.sponsibles of chnicobiologiques effects.
In order fo study the serological profile and clinical signs of SLE, we performed a prospective study on
a group of 25 patients with SLE , it wa.s compared with a conirol group of 50 healthy suhjects to
establish the 'association with the HLAII genes, the results are as follows:
-The most common manifestations are: joint, skia and renal manifestations
- has frequent1y serological profile : anti- DNA , anti , anti- RNP ,anti- Sm , anti- ribosome and APL.
-Incrimination of allyl HLAII's polymorphism in susceptibility to the LES, the incrimitiated alleles
are HLA DRBI * 15 (DR2) and DRB I * 03 (DR17).
