LUPUS ET HLA

Abstract

Le lupus érythémateux systémique est une maladie auto-immune non spécifique d'organe à déterminisme complexe, impliquant des facteurs génétiques qui, dans un environnement particulier et sous l'influence d'événements aléatoires, peuvent être responsables du développement progressif et chronique d'une réponse immunitaire anormale. Parmi ces facteurs, les allèles du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) semblent être les plus incriminés. De ce fait, leur association à la maladie est le sujet de notre analyse; dans le but d'identifier les allèles de prédisposition ou de protection chez les populations étudiées. Matériel et Méthodes : Nous avons analysé statistiquement les résultats du typage HLA de 133 sujets, dont 54 patients lupiques et 79 témoins, réalisé par la technique PCR-SSP. Résultats : Nous avons identifié trois allèles significativement associés à la susceptibilité au LES : A*01 (P0.004, OR=2,94, IC=1,38-6,26) ; B*08 (P),006, OR=3,11, 1C=1,33-7,28) et DRB1*03 (P=0,018, OR=2,04, IC=1,123,72), ainsi qu'un seul allèle protecteur: le DRB1*01 (P=0,008, OR< 1). Les associations A*01, B*08 ; A*01, C*07 ; B*08, C*07 ; DRB1*03, DRB1*03 ; B*08, DRB1*03 et B*08, DQB1*05 se sont avérées, elles aussi liées à la susceptibilité contrairement aux associations A*02, DRBI *04 ; B*44DQB1*02 ; B*44 DRB1 *07; C*02,DQB1*05 ; DRB1*01,DRBI*07 et DRBI *07 ,DRBI*11 qui peuvent avoir un effet protecteur. Conclusion : Notre étude montre que les deux populations étudiées (cas et témoins) sont porteuses de certains allèles FILA qui peuvent être à l'origine de leur protection ou susceptibilité de développer le LES. Mots clés : maladie auto-immune, lupus, allèle, FILA, PCR, Abstract: SLE is a complex auto-immune disease, of which the pathogenesis involves multiple genetic factors that,in a particular environment and under some random circumstances, could be responsible for the progressive and chronic development of an abnormal immune response. Among these factors the major histocompatibility complex (MHC) alleles seem to be the most implicated ones. Thereby, their association to the disease is the subjected of our analysis in order to identify susceptibility or protection alleles in both studied populations. Patients and methods: A total of 133 subjects (54 SLE patients and 79 control subjects) were genotyped using PCRSSP technique of which the results were statistically analyzed. Results: A*01 (P=0.004, OR=2,94, CI=1,38-6,26) ; B*08 (P=0,006, OR=3,11, CI=1,33-7,28) et DRB1*03 (P=0,018, OR=2,04, CI=1,12-3,72) as well as, A*01, B*08 ; A*01, C*07 ; B*08, C*07 ; DRB1*03, DRBI*03 ; B*08, DRB1*03 and B*08, DQB1*05 combinations were significantly associated with SLE susceptibility, whereas DRB1*01 (P- 3,008, OR< 1) is negatively associated to the disease, and A*02, DRB1*04 ; B*44DQB1*02 ; B*44 DRB1*07; C*02,DQB1*05 ; DRB1*01,DRB1*07 and DRB1*07 ,DRB1*11 combinations could potentially have a protective role. Conclusion: Our study shows that both SLE patients and control subjects carry particular HLA alleles that could be responsible either for susceptibility or protection.