Abstract:
La fertilité masculine repose en grande partie sur l'intégrité génétique et structurale des spermatozoïdes. Parmi les facteurs susceptibles d’altérer cette intégrité, le stress oxydatif occupe une place centrale. Ce phénomène résulte d’un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les mécanismes de défense antioxydants. Lorsque la concentration de ROS dépasse les capacités de neutralisation du système antioxydant, il en résulte des dommages cellulaires importants, notamment au niveau de l’ADN spermatique. La fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes est reconnue comme un biomarqueur clé de la qualité spermatique et de la fertilité masculine. Elle peut compromettre la fécondation naturelle ou assistée, le développement embryonnaire et même augmenter le risque de pathologies chez la descendance. Plusieurs études ont mis en évidence un lien étroit entre un excès de ROS et la survenue de cassures simple et double brin de l’ADN spermatozoïdien. Ce mémoire vise à examiner les mécanismes par lesquels le stress oxydatif induit des altérations de l’ADN spermatique, en s'appuyant sur les données récentes de la littérature scientifique. Elle permettra également d'évaluer les implications cliniques de ces altérations et les stratégies potentielles de prévention ou de traitement, notamment à travers l’usage d’antioxydants
