Effets délétères des espèces réactives de l'oxygène sur la fragmentation de L’ADN nucléaire spermatique chez les hommes infertiles

Abstract

L'infertilité masculine idiopathique est représenté chez plus de 30% des couples infertiles. Parmi ses causes, des niveaux anormalement élevés d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans leur sperme. La présence des leucocytes et les spermatozoïdes immatures sont dû à des sources de ROS endogènes, et il existe de nombreuses causes exogènes différentes. D'autre part, différents antioxydants sont présents dans le plasma séminal. De faibles quantités de ROS sont nécessaires pour la fécondation, mais des niveaux élevés de ROS provoquent un stress oxydatif et peuvent avoir des effets négatifs tels que la peroxydation des lipides membranaires, la fragmentation de l'acide désoxyribonucléique du sperme et l'apoptose sur la capacité fertile. Afin d'évaluer l’impact du stress oxydatif, nous avons réalisé une étude théorique à base d’études sur la fragmentation de l’ADN pour mieux cerner et démontrer l’apport direct et indirect sur l’expression des ROS et leurs effets sur la fragmentation de l’ADN ou cours de la fécondation. Cependant, nous avons révélé dans notre recherche plusieurs facteurs endogènes et exogènes qui pourraient entraîner des niveaux supra-physiologiques de ROS, notamment la qualité du sperme, la cryoconservation et les corrélations positives significatives entre le nombre de leucocytes et les graines de ROS (rs = 0,70, p 0,001 ; n = 125) et le nombre de spermatozoïdes avec fragmentation de l'ADN (rs = 0,43, p = 0,032 ; n = 25). En outre, il existe une corrélation entre l'augmentation des niveaux de ROS séminaux et l'augmentation des niveaux de 4-HNE, la fragmentation de l'ADN et l'activité de la caspase-3 (p 0,001). Ces événements importants provoquent la rupture de l'ADN des spermatozoïdes, l'apoptose et la peroxydation lipidique, qui contribuent tous à l'infertilité