Veuillez utiliser cette adresse pour citer ce document :
https://di.univ-blida.dz/jspui/handle/123456789/21915
Titre: | Rôle de l’Hème oxygénase dans l’agressivité du cancer du sein |
Auteur(s): | Boukhodemi, Saada Farah Ibrir, Meriem |
Mots-clés: | Cancer du sein Hème oxygénase Transition épithélio-mésenchymateuse Invasion Métastase Stress oxydatif |
Date de publication: | jui-2021 |
Résumé: | L’hème oxygénase est une enzyme inductible et ubiquitaire qui catalyse la dégradation oxydative de l'hème, en produisant le monoxyde de carbone (CO), le fer ferreux (Fe2+) et la biliverdine (BV). Cette dernière est ensuite transformée par la biliverdine réductase en un puissant antioxydant, la bilirubine (BR). Son rôle protecteur au sein des cellules mammaires a été conforté par plusieurs études de recherches. Par ailleurs, la surexpression de l’hème oxygénase par les cellules tumorales, met en lumière son rôle sombre. Les conditions sanitaires que vit le monde en ce moment (Covid19), nous ont obligés à réaliser une étude théorique en se basant sur l’analyse de douze articles de recherches. En effet, les résultats d’analyse des différentes études de recherche ont révélé que l’hème oxygénase puisse être impliquée dans plusieurs évènements cellulaire et ce, en jouant un double rôle, rôle de cytoprotection, et un rôle d’agressivité du cancer du sein à travers la modulation de la transition épithelio-mésenchymateuse, de l’invasion et des métastases. L’objectif de notre étude s’est basé sur la compréhension de l’éventuel rôle de HO-1 dans le déclenchement de certains processus tumoraux agressifs tels que la transition épithelio-mésenchymateuse ainsi que l’invasion cellulaire et les métastases |
Description: | Ill. ;tabl. ;30 cm ;cd rom ;65 p. |
URI/URL: | https://di.univ-blida.dz/jspui/handle/123456789/21915 |
Collection(s) : | Mémoires de Master |
Fichier(s) constituant ce document :
Fichier | Description | Taille | Format | |
---|---|---|---|---|
249 M.BCMI.pdf | Biologie moléculaire et cellulaire | 2,28 MB | Adobe PDF | Voir/Ouvrir |
Tous les documents dans DSpace sont protégés par copyright, avec tous droits réservés.