Contribution of Epstein-Barr virus to the pathogenesis of classical Hodgkin lymphoma: Highlighting of key genes and associated signaling pathways

Abstract

Le lymphome hodgkinien classique est largement reconnu comme etant une proliferation clonale maligne de lymphocytes B. 50 % des LHC sont causes par une infection par le virus d'Epstein-Barr. Dans la presente etude, il a ete demontre que le lymphome de Hodgkin classique touche les personnes de tous les groupes d'age, et une specification a ete faite pour les groupes d'age EBV positifs. Le sous-type scleronodulaire etait remarquablement abondant dans la cohorte etudiee avec absence de sous-type a depletion lymphocytaire. La presence de cellules H et RS dans l'infiltrat des ganglions lymphatiques indique la presence d'un lymphome B malin. Les resultats ont montre que le diagnostic du LHC necessite a la fois un test histologique et un test IHC afin d'eviter un diagnostic errone avec d'autres lymphomes B. L'ensemble des tests immunohistochimique pour les marqueurs CD15, CD30 et CD20 a ete effectue pour confirmer le diagnostic de LHC. Pour etudier l'incrimination d?fEBV dans l'oncogenese du LHC, une technique d'IHC a ete etablie pour mettre en evidence la presence de la proteine LMP1 puis la detection des EBERS par hybridation in situ chromogenique approuvait la contribution d'EBV comme facteur de risque direct dans la pathogenese du lymphome de Hodgkin classique. Afin de mettre en evidence d'autres molecules qui pourraient etre directement ou indirectement liees au lymphome hodgkinien classique, en particulier dans les cas de lymphome hodgkinien EBVpositif, une analyse bioinformatique d'une serie du NCBI Geo DataSet basee sur le profiling moleculaire des tissus de lymphome hodgkinien classique a ete realisee dans le but d'explorer les genes et les voies de signalisation cles associes a cette pathogenese par le biais de l'EBV. Les resultats ont montre des voies de signalisation importantes, notamment la voie de des chimiokines, des NF-ƒEB et la voie des MAPK qui sont essentielles pour la progression maligne du LHC. Nos observations ont egalement revele une forte expression de certaines molecules cles telles que les CXCL-10 et CCL20, qui doivent etre mises en evidence dans le future pour comprendre plus leur mecanisme par le biais d?fEBV chez les patients atteints du LHC dont le bilan est defavorable